硫化氢对氧应激所致心肌细胞损伤的影响及其机制探讨
目的:通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立过氧化氢(H2O2)心肌细胞氧应激损伤模型,观察硫化氢对氧应激所致心肌细胞细胞损伤的影响,并以PI3K/Akt信号传导通路为研究对象探讨其可能作用机制。方法:采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,通过α肌动蛋白免疫荧光法对培养的心肌细胞进行鉴定,倒置相差显微镜下观察细胞生长状态。选用培养至3-4天的细胞,用H2O2建立细胞损伤模型,细胞损伤前用硫化氢(H2S)与LY294002进行预处理。观察心肌细胞形态学变化,测定细胞内钙离子荧光强度测定,乳酸脱氢酶(LDH)的释放,丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,通过琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡。结果:硫化氢预处理可以明显降低H2O2损伤后心肌细胞内钙离子荧光强度(P<0.05),LDH的释放(P<0.05)和MDA的含量(P<0.05),DNA Ladder条带减弱,心肌细胞凋亡率下降(P<0.05),而心肌细胞SOD活性较H2O2损伤组增高(P<0.05)。LX294002(终浓度为10 mmol/L)能够部分阻断硫化氢预处理后对心肌细胞损伤的影响。结论:H2O2可以诱导心肌细胞的损伤及凋亡,硫化氢可以通过激活PBK/Akt信号转导通路发挥保护作用。
心肌细胞损伤 硫化氢 氧应激 信号传导通路
边云飞 秦卫伟 肖传实
山西医科大学第二医院心内科
国内会议
天津
中文
103-108
2009-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）