乐尔脉对脑缺血再灌注损伤大鼠皮层炎性因子与ERK和p38信号通路表达的作用
目的：观察乐尔脉(Ie er mai LEM)对脑缺血再灌注(cerebralischmic reperfusion cl/R)时相点大鼠皮层神经细胞炎症因子和介质与ERK，P-38 MAPK，NF-KB和STAT信号通路的作用。 方法：采用大鼠脑中动脉阻断(middJe cerebral anery occlusion.MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型，试验大鼠在缺血2h再灌注6h、24h、48h、3d、10d、30d时相点。HE染色观察CL/R各时相点脑皮层病理组织学改变，干燥法测定各时相点的脑含水量，TTC染色测定大鼠脑梗死面积，化学法与I～(125)放免法测定丙二醛(MDA)、TNF-α含量，RT-PCR检测脑皮层IL-1，COX-2，MCP-1，MMP-2，13mRNA的表达，Western blot检测皮层脑组织TNF-R1，ERK，P38，C-fos，NF-KB。STAT蛋白表达。 结果：LEM降低CI/R大鼠皮层各时相点IL-lmRNA和TNF-a表达，降低炎性细胞浸润和减轻致炎物质诱导的炎性反应程度，不能抑制MPC-l和前列环素所致炎症反应，可明显降低MMP-2，MMP-13两者在炎症介质的作用下被激活参与血脑屏障损伤，脑含水量和脑梗死面积明显降低，降低TNF-Rl，P38，C-fos，NF-KB，STAT3，5表达，平衡P-ERK表达。 结论：LEM能降低脑水肿和梗死面积，减轻炎症级联反应所致血脑屏障损伤，抑制炎性因子激活与抑制ERK、P38、NF-KB、STAT信号通路活化有关。
乐尔脉 脑缺血再灌注损伤 炎症因子 细胞外调节激酶 P38丝裂原激活蛋白激酶 信号通路
王胜春 刘明义 李剑峰 王俊琴 曹争法 许荣军
第四军医大学西京医院药剂科,陕西 西安 710032
国内会议
《中国中药杂志》第九届编委会暨中药新药研发理论与技术创新论坛
黄山
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2009-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）