PEP-1-SOD1融合蛋白对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响
细胞凋亡是有核细胞在一定条件下通过启动其内部机制、受遗传基因调节的生理学细胞自杀过程，又称程序性细胞死亡。以往，人们认为急性心肌梗死或心肌缺血再灌注损伤所引起的是细胞坏死。研究表明，细胞凋亡参与了心肌缺血再灌注的发生发展过程。铜，锌-超氧化物歧化酶(Cu，SOD1)是哺乳动物细胞中高水平表达的SOD形式，可以专一性清除超氧阴离子，从而防止氧应激损伤。但是，外源性SOD1系生物大分子物质，在生物体内无特异受体和通道，也不能依靠内吞作用等入胞方式进入细胞内，其生物学作用的发挥受到很大的限制。PEP-1是Morris等设计的一种新的细胞穿透肽，能够把β-半乳糖苷酶、抗体、过氧化氢酶等大分子物质以天然活性形式转导入细胞内而不需预变性。本实验通过基因工程手段表达和纯化出PEP-1-SOD1融合蛋白，采用大鼠心肌缺血再灌注模型，观察PEP-1-SOD1融合蛋白对心肌细胞凋亡指数及凋亡调控蛋白Bax、Bcl-2表达水平的影响及可能机制，为临床治疗与氧化应激有关的疾病奠定基础。
心肌缺血 细胞凋亡 基因工程 融合蛋白 超氧化物歧化酶
张友恩 王家宁 唐俊明 杨建业 郭凌郧 黄永章 付守芝
郧阳医学院附属人民医院急诊科 十堰 442000
国内会议
武汉
中文
294-296
2009-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）