Taurolidine联合X射线通过调节Bcl-2家族蛋白协同诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡
目的：Taurolidine联合X射线通过调节Bcl-2家族蛋白协同诱导小鼠黑色素瘤细胞(B16-4A5)凋亡，提高放射敏感性。 方法：将B16-4A5细胞分别作用于不同浓度的taurolidine(0、10、25、50、100和200μmol/L)24和48h，通过MTT法和流式细胞仪检测，观察其对细胞存活率和细胞凋亡的影响。细胞克隆存活实验评价0、25、50和100μmol/L的taurolicline，以及联合2和4Gy的X射线照射，通过计算存活分数，及多靶单击模型拟合曲线，观察对B16-4A5细胞放射敏感性的影响。western blotting分析检测不同浓度的taurolidine联合4Gy的x射线照射，对小鼠B16-4A5细胞Bcl-2家族蛋白(Bcl-2、Bax和Bad)表达水平的影响。ApoTarget试剂盒检测联合治疗caspase-9活性的影响。 结果:50 μmol/L的taurolidine可诱导B 16-4A5细胞达50％左右的细胞坏死和12％左右的细胞凋亡(P<0.01 )，并显示了显著的时效和量效依赖关系，当50 μmol/L的taurolidine联合4Gy的X射线照射时，细胞存活率进一步降低，放射增敏比(SER Do和SER Dq)随着taurolidine的浓度增加而增加(P<0.05）;与单独50 μmol/L的taurolidine可诱导促凋亡蛋白Bax和Bad的表达增加相比，当其联合4 Gy的X射线照射时，促凋亡蛋白Bax和Bad的表达进一步增加，并显著抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，而单独4 Gy的X射线照射对Bcl-2家族蛋白并未产生明显的改变。
黑色素瘤细胞 Bcl-2家族蛋白 Taurolidine X射线照射
孙宝胜 刘士新 张矛
吉林省肿瘤医院放疗二科
国内会议
中华医学会放射肿瘤治疗分会六届二次暨中国抗癌协会肿瘤放疗专业委员会二届二次学术会议
济南
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2009-09-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）