PI3K通过mDia1参与调控凝血酶诱导的血小板聚集
目的:探讨mDial在人源性血小板中的表达、在血小板聚集过程中的作用及PI3K对该过程的调控作用。 方法:分离人外周血中血小板，采用血小板聚集仪检测PI3K抑制剂和抗mDial抗体导入后对血小板聚集率的影响；Western blot检测mDial在血小板静止及活化过程中的表达及其与Actin细胞骨架的关系。 结果:①mDial在静止、凝血酶诱导的铺展或聚集血小板内表达总量没有明显差异；②凝血酶诱导的血小板聚集过程中，mDial从Triton-X100可溶性胞浆部分向Triton—X100不可溶性细胞骨架部分转位；③抗mDial抗体导入血小板后能够抑制凝血酶诱导的血小板的聚集；④PI3K抑制剂Wortmannin及Ly294002能够抑制血小板聚集，抑制mDial从Triton—X100可溶性部分向Triton—X100不可溶性部分的转位。 结论:PI3K通过mDial参与调控凝血酶诱导的血小板聚集等Actin细胞骨架重构过程。
mDial PI3K抑制剂 抗mDial抗体 血小板聚集 凝血酶 细胞骨架重构
高广勋 董红娟 顾宏涛 高瑛 潘耀柱 杨阳 陈协群
第四军医大学西京医院血液科
国内会议
厦门
中文
249-254
2009-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）