DC在HCV持续感染中的作用
丙型肝炎病毒(hepafids C virus，HCV)为单股正链RNA病毒，属黄病毒科。HCV急性感染后70％-80％的感染者不能清除体内的HCV，病程迁延不愈，发展为慢性感染，一部分甚至发展为肝硬化和肝癌。慢性HCV感染的特征是HCV特异性CD4+和CD8+T细胞应答减弱，其机制目前还不清楚。抗原提呈不能有效进行、T细胞耗竭和功能障碍、病毒突变、肝细胞内的调节作用或调节性T细胞功能增强都可能是导致慢性HCV感染者免疫应答减弱的原因。但大多数学者认为，HCV感染引起树突状细胞(dendritic ten，DC)成熟和功能障碍，抗原加工、处理和提呈功能失调，导致HCV特异性T细胞免疫应答减弱或缺失，是造成HCV持续感染的一个重要机制。本文现进行总结。
丙型肝炎病毒 树突状细胞 病毒感染 特异性T细胞 免疫机制
赵令斋
广州市第八人民医院
国内会议
广州
中文
142-144
2009-05-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）