脂多糖受体CD14通过核因子-κB途径参与大鼠急性肝功能衰竭的动态观察
目的：观察CD14、核因子(NF)-κB在D-氨基半乳糖介导的大鼠急性肝功能衰竭模型中的动态变化规律。 方法：用D-氨基半乳糖诱导大鼠急性肝功能衰竭模型，本文在造模后6、12、24、36、48、72、120、168、240h用鲎试剂检测门静脉LPS，RT-PCR方法检测肝脏CD14mRNA，免疫组织化学检测CD14和NF-κB蛋白表达。实验数据采用两样本t检验及直线相关。 结果：CD14蛋白和CD14nRNA在造模后6h升高，与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)，48h达到高峰(P<0.01)，72、120、168和240h逐渐下降。NF-κB蛋白6h升高，24h与正常组比较有统计学意义(P<0.01)，48h达高峰(P<0.01)，72h及以后时间逐渐下降(P<0.01)。LPS、ALT和AST在6h有轻度升高，至24h与正常组比较有统计学意义(P<0.05)，48h达高峰(P<0.01)，72h以后时间逐渐下降(P<0.01)。相关性分析显示CD14mRNA、CD14蛋白与ALT、AST、LPS、NF-κB蛋白均具有正相关性(P<0.01)。 结论：CD14作为LPS的识别受体，可能通过NF-κB途径激活下游细胞因子，引起肝脏损伤。 急性肝功能衰竭是临床上的危重病症，病死率极高，是困扰临床医师的难题。当发生肝功能衰竭时，常伴有内毒素血症，加重肝功能衰竭。脂多糖(LPS)通过与LPS结合蛋白(LBP)结合，锚定于由Toll样受体4/髓样细胞分化蛋白-2构成的LPS受体复合体上，并再与CD14构成另一复合体，通过髓样细胞分化因子88或非髓样细胞分化因子88通路，激活下游细胞因子。CD14是LPS的识别受体，受到关注。 本研究着重研究CD14、核因子(N-F)-κB的动态变化，以阐明与肝功能衰竭之间的关系。
急性肝功能衰竭 脂多糖受体 CD14 核因子-κB
黄瑜 陈永平 许烂漫 黄卡特 高峰 王晓东
温州医学院附属第一医院感染科(325000)
国内会议
福州
中文
140-146
2009-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）