趋化因子Fractalkine在急性肝功能衰竭大鼠模型中的变化及意义
目的:探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN，CX3CL1)在急性肝功能衰竭(acute liverfailure，ALF)大鼠模型中的变化及其在肝脏炎性损伤中的作用。 方法:SD大鼠分为两组：正常组6只，模型组36只。D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导大鼠急性肝功能衰竭模型，造模后分别在12、24、48、72、120和168h6个时间点取大鼠血及肝脏标本，采用RT-PCR法检测肝组织中FKNmRNA、核转录因子(NF)-кBmRNA的变化。 结果:造模后12h，ALT、AsT值明显升高，分别为208.3U/L±43.5 U/L和375.2U/L±117.3 U/L，显著高于正常组的31.8U/L±2.9U/L和90.8U/L±3.1U/L，差异有统计学意义(t值分别为-9.912和-5.935，均P<0.01)，以72h为著。FKNmRNA的RT-PCR产物行15g/L琼脂糖凝胶电泳，其特异性条带与内参照GAPDH条带的吸光度比值在造模后12h为0.0862±0.0089，高于正常组的0.0443±0.0092，差异有统计学意义(t=-7.999，P<0.01)，72h达高峰(0.3329±0.0326)，120h则明显下降。NF-κB在正常大鼠肝组织中有少量表达，模型组随着时间的推移，NF-κB水平逐渐升高，72h达高峰(吸光度值比值为0.5833±0.1014，t=-12.607，P<0.001)，相关性分析表明FKN与NF-κB有相关性(r=0.760，P<0.001)。 结论:FKN在急性肝衰竭大鼠中的表达是肝损伤的重要因素，FKN有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的切入点。 不规则趋化因子(Fractalkine，CX3CL1，FKN)是CX3C亚家族的惟一成员，与其他趋化因子不同，FKN有膜结合型和可溶型两种形式，使其具有了特殊的功能： 介导白细胞的迁移和紧密黏附；在炎性反应、自身免疫性疾病、病毒感染等病理过程中发挥重要作用。急性肝损伤以炎症细胞浸润、肝星状细胞激活、肝实质细胞再生等为主要特点，而炎症细胞从血液迁移、并定居到炎症部位，主要依靠趋化因子的作用。本实验通过建立急性肝功能衰竭的大鼠模型，探讨急性肝功能衰竭肝损伤过程中FKN的作用。
急性肝功能衰竭 趋化因子 Fractalkine 病理机制
王凤玲 陈永平 林海龙 潘珍珍 郑明华 马海龙 黄瑜 许烂漫
温州医学院附属第一医院感染科(325000)
国内会议
福州
中文
169-173
2009-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）