SO2吸入对大鼠海马组织炎性因子水平,钙稳态和即早基因,凋亡基因表达的影响
SO2是一种常见的全球性大气环境污染物,前期研究提示其不仅能引起呼吸道疾患,极有可能还与一些中枢神经系统疾病的发生有关,但后者的分子机制尚不清楚。为此,本文采用动式熏气法研究了不同浓度SO2(7、14、28和56mg/m3)吸入对大鼠海马组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、神经元胞内游离Ca2+浓度,即早基因(c-fos,c-jun和COX-2)和凋亡相关基因(bcl-2,bax和p53)表达的影响。
海马神经元 炎性因子 胞内浓度 即早基因 凋亡相关基因 大气环境污染物 分子机制
云洋 侯丽 桑楠
山西大学环境科学与工程研究中心,太原,030006
国内会议
大连
中文
579
2008-11-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)