在感觉神经元上激活G-蛋白耦联受体(GPCR)引起的胞吞
胞吞是紧接着胞吐后细胞膜恢复以及受体介导的信号转导过程中的一项重要生理功能。与研究比较清楚的去极化引起的胞吐相比，对于神经元上G蛋白耦联受体，配体引起胞吞所需的时间动力学了解甚少。因此，本文应用细胞膜电容记录技术，在大鼠感觉神经元上分析了配体与受体结合后引起胞吞的动力学效应。发现ADP(二磷酸腺苷)引起的胞吞或P2Y受体内化所需的时间是1.7s，比以前的估测要快100倍。ADP引起的胞吞可以被P2Y受体拮抗剂、受体磷酸化以及网格蛋白所阻断。而阻断发动蛋白对ADP引起的胞吞无影响。应用FM2-10单个囊泡影像技术也证实了ADP可引起胞吞。用带有GFP荧光标记的P2Y1受体转染技术，证实了ADP引起的胞吞是P2Y受体的内化。结论是在大鼠背根神经节神经元上配体-受体结合后可引起快速的胞吞。
感觉神经元 蛋白耦联受体 二磷酸腺苷 信号转导
王烈成 熊巍 周专
安徽医科大学生理学教研室 北京大学分子医学研究所
国内会议
长沙
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346-347
2008-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）