转酮醇酶及磷酸戊糖旁路代谢与韦尼克脑病中线脑区选择性损害的病理机制有关
为了验证硫胺素缺乏导致的海马神经发生和脑区选择性损害与TK(转酮醇酶)活性及其磷酸戊糖旁路功能有关的推测，本文探讨了硫胺素缺乏对脑组织丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶和TK活性的影响，以及对磷酸戊糖旁路主要产物之一的NADPH(还原型辅酶Ⅱ)产生的影响。结果发现，以正常对照组为参照(100％),TD9组、TD14组和TD21组丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶活性分别为99.63±1.88％、95.12±1.22％、95.07±0.76％及 99.20±1.91％、91.47±1.24％、88.34±1.53％。与正常对照组比较，丙酮酸脱氢酶活性和TD9组、TD14组α-酮戊二酸脱氢酶活性没有统计学差异，仅TD21组α-酮戊二酸脱氢酶活性显著降低。结果说明，丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶活性与硫胺素缺乏导致的海马神经发生功能损害没有显著关联。
转酮醇酶 磷酸戊糖 韦尼克脑病 病理机制 海马神经
赵艳玲 钟春玖 潘晓黎 赵娜 汪洋 周国民 洪震
复旦大学附属中山医院神经内科 复旦大学附属中山医院神经内科 复旦大学上海医学院神经病学系 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室 复旦大学附属华东医院神经内科 复旦大学上海医学院解剖组胚学系 复旦大学上海医学院神经病学系 复旦大学附属华山医院神经内科
国内会议
长沙
中文
519-528
2008-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）