黄芪多糖改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗
目的: 探讨黄芪多糖（APS）改善游离脂肪酸(FFAs)诱导的胰岛素抵抗及其机制。 方法: ①MTT 法测C2C12 细胞存活率，分组：APS组（APS＋正常细胞），APS 治疗组（APS＋FFAs＋正常细胞），FFAs组（FFAs＋正常细胞）和对照组（正常细胞）； ②采用Westernblot 定量检测以上各组细胞内AMPK，p-AMPK和p-ACC 表达； ③利用电子显微镜观察各组细胞线粒体和内质网等结构; ④采用ATP 试剂盒检测各组细胞内ATP水平。 结果: MTT 结果表明： ①APS组在APS 较高浓度毒性作用仍然较低； ② FFAs组细胞存活率低于对照组细胞（p<0.05）,且与时间剂量有相关性； ③而APS治疗组较FFAs组改善比较显著（p<0.05）.Westernblot 结果显示，APS可以显著增加p-AMPK表达(p<0.01)，减少p-ACC表达(p<0.01)，而对总AMPK表达影响不具有显著差异（p>0.05）。ATP检测发现，APS组ATP水平高于对照组（p<0.05）；APS治疗组ATP水平高于FFAs组（p<0.01），但低于对照组。电子显微镜成像系统数据分析比较发现，FFAs组细胞线粒体和内质网较正常组有所破坏，而APS组跟正常组接近。 结论 APS 可以改善FFAs 诱导的胰岛素抵抗；可能机制： ①稳定线粒体和内质网膜结构，改善线粒体功能,增加糖的利用； ②提高AMPK活性，间接增加糖的摄取，改善胰岛素抵抗。
黄芪多糖 游离脂肪酸 胰岛素抵抗
宋杰 张德玲 邹丰 刘坚 欧阳静萍
武汉大学病理与病理生理学教研室
国内会议
湖北省微循环学会第三届会员代表大会暨第八次学术年会、武汉微循环学会第六届会员代表大会暨第十二次学术年会
武汉
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2008-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）