黄芪多糖对STZ诱导的2型糖尿病大鼠AMPK活性的影响
目的：本研究探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖（APS 改善高脂加小剂量STZ 诱导的2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗以及对AMPK 活性的影响。 方法：雄性SPF 级SD 大鼠随机分为：正常对照组（C组,n=8，黄芪多糖对照组（CA，n=8，饲以正常饲料；通过高脂饮食（58％脂肪、25.6％碳水化合物、16.4％蛋白质）＋小剂量STZ 25mg/kg 腹腔注射）复制2型糖尿病大鼠模型，将血糖>13.9mmol/l 者随机分为DM组（DM,n=8及黄芪多糖治疗组（DA,n=8 ；黄芪多糖灌胃治疗5 周（400mg/kg/d 。检测动物血糖、血清甘油三酯、糖基化血红蛋白、血清胰岛素；行OGTT 试验并计算HOMA IR 评价胰岛素的敏感性；处死动物后选取肌肉组织，Western Blotting检测磷酸化AMPK 表达（Thr172-pAMPKα 1 、总AMPK 表达(total AMPK 1)和磷酸化ACC 表达(Ser79-pACC)。 结果：DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病典型病理特征；经APS 治疗后，DA组的血糖、血清甘油三酯、糖基血红蛋白均明显低于DM组，胰岛素敏感性增强而胰岛素水平变化不显著。DA组肌肉组织中磷酸化AMPK表达（Thr172-pAMPK 1，磷酸化ACC 表达（Ser79-pACC 表达比DM组明显增强；但总AMPK 表达（total AMPK DA组与DM组无明显差异。以上所有结果在两对照组（C组和CA组）之间无明显差异。 结论：高脂加小剂量STZ 诱导6 周成功的复制出2型糖尿病的动物模型；APS 可以降低动物血糖、血清甘油三酯及糖基化血红蛋白含量，其作用机制可能与APS增加AMPK的活性有关。
黄芪多糖 2型糖尿病 胰岛素抵抗 动物模型
邹丰 欧阳静萍 毛先晴 王念
武汉大学院学院病理生理教研室
国内会议
湖北省微循环学会第三届会员代表大会暨第八次学术年会、武汉微循环学会第六届会员代表大会暨第十二次学术年会
武汉
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268-269
2008-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）