p38MAPK抑制剂抑制脑死亡大鼠肝脏促炎细胞因子表达
目的:观察SB203580阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，抑制脑死亡(BD)大鼠肝脏促炎细胞因子的表达。方法：雄性Wistar大鼠(180-200g)30只，随机分三组：(1)BD组(n=10只)：诱导大鼠脑死亡；(2)BD+SB203580组(n=10只)：大鼠脑死亡诱导成功时，经阴茎背静脉注射SB203580(1mg/100g·Wt)。脑死亡诱导成功后维持人工呼吸6小时，如果大鼠平均动脉压大于80mmHg，则作为脑死亡供体；(3)对照组(n=10只)：正常大鼠。获取肝脏待测。RT-PCR检测各组肝脏TNF-α和IL-1β mRNA表达，Western blot检测各组肝脏TNF-α和IL-1β蛋白表达以及磷酸化p38MAPK。结果：BD+SB203580组肝脏TNF-α和IL-1βmRNA和蛋白表达，以及磷酸化p38MAPK表达与BD组的比较显著下降；与对照组比较仍明显增高。结论：SB203580能抑制p38MAPK信号通路关键靶点，抑制脑死亡大鼠肝脏炎症细胞因子的表达，是提高脑死亡供体肝脏质量的一条有效途径。
丝裂原活化蛋白激酶 脑死亡 促炎细胞因子 信号通路 供体肝脏
陈洁 刘嘉雯 曾慧兰 曾耀英 苏泽轩
暨南大学附属第一医院泌尿外科/器官移植科 广州 510630 暨南大学附属第一医院血液科,广州 510630 暨南大学组织移植与免疫中心,广州 510632
国内会议
武汉
中文
365-371
2009-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）