内毒素所致内皮凋亡的信号机制研究进展

摘要：

临床研究证实脓毒症病人血液中的凋亡内皮细胞数量明显增多，并且与病人的预后呈线性关系。内皮凋亡和脱落导致内皮完整性的破坏和内皮防御功能的减弱，病原菌大量侵入周围组织,进而引起各组织器官的功能损害,并最终导致多器官功能衰竭和威胁病人生命。细菌内毒素中最主要的、研究最多的为脂多糖(LPS)。脂多糖是革兰阴性菌外膜的重要组成部分，在细菌复制过程中或者死亡裂解后被释放到血液中，一方面激活内皮细胞，促进炎症因子的释放，增加黏附分子如P选择素(P-selectin)，E选择素(E-selectin)，细胞间黏附分子-1(ICAM-1)，血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)等的表达，促进中性粒细胞的黏附和跨细胞迁移；另一方面通过诱发细胞凋亡，直接对血管内皮造成损伤。脂多糖引起内皮细胞凋亡的信号机制非常复杂。目前尚未完全阐明，本文将对近年来该方面的研究进展作一综述。

关键词： 脓毒症 内皮细胞 细胞凋亡 信号机制 内毒素

作者: 王延磊 胡国昌

会议类型: 国内会议

会议名称: 第七次全国麻醉学与复苏进展学术会议

会议地点: 广州

会议语种:中文

页码: 164-168

在线出版日期: 2009-03-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）