急性胰腺炎发病机制研究进展——伴侣因子60在实验性急性胰腺炎肝胰组织中的表达及意义
目的：探讨不同严重程度的实验性急性胰腺炎(AP)时动物肝脏和胰腺组织中伴侣因子60(Cpn60)的表达特点及可能的意义。 方法：用蛙皮素腹腔注射复制急性轻型胰腺炎(MAP)小鼠模型;用去氧胆酸钠逆胰胆管注射复制急性重型胰腺炎(SAP)大鼠模型;分别设各自假手术对照组(Sham组)。造模后1、5、10h分批处死动物，取肝、胰组织。病理切片观测胰腺组织病变情况：免疫共沉淀(IP)及Western blot技术确定肝、胰组织Cpn60蛋白条带位置及表达的改变。 结果：MAP及SAP组的胰腺组织分别出现水肿性和出血坏死性改变。MAP组及其Sham组1h Cpn60表达量明显低于正常小鼠，而5h的显著升高。SAP组和棚应的Sham组1hCpn60表达量明显增高，随后降低，从1h到10h SAP组的下降幅度明显大于相应Sham组。发现小鼠、大鼠胰腺和肝脏组织Cpn60蛋白有两条带，在各组及其不同时段，该蛋白条带的变化各有不同。 结论：大鼠、小鼠胰腺和肝脏组织中 Cpn60蛋白表达呈双带，且在AP时变化不一。提示AP时不仅有Cpn60蛋白量的表达异常，还可能存在质的异常，这些异常可能参与了AP的发生和发展。
急性胰腺炎 伴侣因子60 胰腺组织 肝组织 发病机制 免疫共沉淀 动物模型
李琨 李永渝 李学晋 李艳娜 陆新元 陈昌杰
同济大学医学院病理生理教研室，消化系疾病研究所，上海200092 同济大学医学院病理生理教研室，消化系疾病研究所，上海 200092
国内会议
中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议
广州
中文
14-24
2008-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）