辛伐他汀抑制大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的作用
目的:探讨辛伐他汀对精氨酸加压素(AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响,为防治高血压心肌纤维化提供理论依据。 方法:以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFs为实验模型,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFs,运用四氮唑盐(MTT)比色法、3H-脯氨酸掺入法分别观察不同浓度辛伐他汀(simvastatin,Sim)对AVP诱导CFs增殖和胶原合成作用及甲羟戊酸(Mevalonate,MVA)干预的影响。 结果:(1)CFs的3H-脯氨酸掺入率随着siM干预浓度的增加而降低,其中10-6mol/L Sim和10-5mol/L Sim组的3H-脯氨酸掺入率分别为264±27.83cpm/2000cells、169±25.93cpm/2000cells,明显低于对照组361±41.86cpm/2000cells(均P<0.01);(2)MTT比色法A490值随Sim浓度的增加而降低,其中10-6mol/LSim、10-5mol/L Sim组的A490值分别为0.221±0.038和0.163±0.021,均较对照组A490值(0.396±0.039)显著的降低(均P<0.01);(3)10-5mol/L Sim+10-3mol/L MVA组的3H-脯氨酸掺入率、MTT 比色法A490值分别为388±51.49cpm/2000cells和0.419±0.051,均显著高于同组10-5mol/L Sim(均P<0.01)。 结论:Sim抑制AVP诱导的CFs增殖和胶原合成,其机制可能是通过甲羟戊酸(MVA)代谢途径实现的.
辛伐他汀 精氨酸加压素 心脏成纤维细胞增殖 胶原合成 高血压病 心肌纤维化
徐琳 赵连友 郑强荪 范延红 田建伟 杨学东 张海涛 陈永清 彭育红
第四军医大学唐都医院心脏内科 陕西 西安 710038
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67-73
2003-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）