AAV-HGFK1抑制ECFR和HGFR磷酸化拮抗大肠癌细胞生长
实验rAAV-HGFK1对EGFR和HGFR的作用,验证Ad-p53足否能增强rAAV-HGFK1疗效,选择人源的Lovo大肠癌细胞、小鼠的CT26大肠癌细胞,RT-PCR半定量测定EGFR、HGFR基因转录水平,分别用2×103vg/细胞的AAV和10pfu/细胞Adv感染以上4种细胞株,分为下面4组：rAAV-EGFP+Ad-null、rAAV-EGFP+Ad-p53、rAAV-HGFK1+Ad+null或rAAV-HGFK1+Ad-p53,荧光显微镜观察细胞AAV-EGFP感染率。加入HGF或EGF,Westernblot检测EGFR、P-EGFR、c-Met(HGFR)、P-c-Met和β-actin,MTT测细胞增殖。结果显示加入Adv到AAV-EGFP可以显著增加AAV对细胞的感染率,Lovo高转录但CT26不转录EGFR和HGFR,Lovo高表达但CT26不表达c-Met,Lovo高表达但CT26低表达EGFR,AAV-HGFK1通过抑制EGFR和HGFR磷酸化,抑制大肠癌细胞增殖。
大肠癌 AAV-HGFK1 EGFR HGFR Ad-p53 细胞增殖抑制
聂飚 姜泊 林李家宓
广东省南方医院消化内科 香港大学化学系分子生物研究所
国内会议
广州
中文
273-280
2009-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）