会议专题

AAV-HGFK1抑制EGFR磷酸化抗血管内皮细胞血管形成

为了研究AAV-HGFK1抗血管生成的机制,选择小鼠胰岛内皮细胞MILE SVEN 1 (MS1)、能成瘤的小鼠内皮细胞株SVEC4-10EE2(SV10)实验,RT-PCR半定量测定其EGFR、HGFR基因转录水平, 分别用rAAV-EGFP+Ad-null、rAAV-EGFP+Ad-p53、rAAV-HGFK1+Ad-null或rAAV-HGFK1+Ad-p53,加入HGF或EGF培养,Western blot检测EGFR、P-EGFR、c-Met (HGFR)、P-c-Met和β-actin,MTT测定细胞增殖,细胞划痕实验观察细胞迁移。SV10转录而MS1低转录EGFR和HGFR,AAV-HGFK1抑制EGFR磷酸化,从而抑制内皮细胞增殖。rAAV-HGFK1或Ad-p53抑制SV10和MS1细胞的迁移,两者联合增强了此抑制作用。

大肠癌 AAV-HGFK1 抗血管内皮细胞形成 抗血管生成 EGFR基因 HGFR基因 细胞迁移 基因治疗

聂飚 姜泊 林李家宓

广东省南方医院消化内科 香港大学化学系分子生物研究所

国内会议

2009南方消化论坛暨第五届全国肠道疾病学术大会

广州

中文

293-299

2009-06-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)