红芪多糖诱导人肝癌HEP-G2细胞凋亡作用机制的研究
目的: 研究红芪多糖诱导人肝癌HEP-G2细胞增殖及凋亡作用及其可能机制. 方法: 应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定红芪多糖对HEP-G2细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bel-2和Bax蛋白表达的影响. 结果: 红芪多糖对HEP-G2细胞的增殖抑制作用具有时间依赖性和剂量依赖性,400μg/ml红芪多糖作用72 h后对HEP-G2细胞抑制率达到33.8％；显微荧光术发现作用72 h后,HEP-G2细胞核明显固缩、凝聚,出现浓染致密的颗粒块状荧光；流式细胞术检测显示200μg/ml,400μg/ml红芪多糖作用72 h,可以观察到G0前期的亚二倍体DNA峰,G0,G1期细胞比例和S期细胞比例无明显影响,而G2/M期细胞比例升高；Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax蛋白表达水平提高. 结论: 红芪多糖可通过抑制人肝癌HEP-G2细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白,提高Bax蛋白表达等作用机制发挥抗肿瘤作用.
红芪多糖 肝癌 细胞周期 细胞凋亡
李世刚 张永琦
三峡大学医学院,湖北 宜昌 443002
国内会议
济南
中文
231-235
2008-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）