TSA诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡及其机制
目的:研究去乙酰化酶转移酶抑制剂TSA对人胃癌细胞SGC-7901的凋亡诱导作用及其机理。 方法:利用细胞计数,流式细胞仪及Tunel试验研究TSA对胃癌细胞SGC-7901的凋亡诱导作用;利用Western、基因芯片及实时定量PCR研究TSA对胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。 结果:1、TSA可诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡。2、TSA可增加胃癌细胞SGC-7901 p53,bax等基因的表达,降低BCL-2、SURVIVIN和Caspase的表达。3、TSA可使凋亡诱导因子AIF和核酸内切酶EndoG从线粒体释放并转移到细胞核内。4、TSA可通过调控多个凋亡相关基因的表达诱导胃癌细胞发生凋亡,且该凋亡是Caspase非依赖性的。 结论:TSA可通过调控多个凋亡相关基因来实现其诱导胃癌细胞凋亡的作用,这种凋亡诱导作用是通过Caspase非依赖途径进行的。
胃癌 去乙酰化酶转移酶抑制剂TSA 肿瘤治疗 发病机制 细胞凋亡
吴智群 张瑞 倪代会 李文献 张远强
第四军医大学唐都医院介入放射科 陕西 西安 710038
国内会议
第14届世界冷冻治疗大会暨第一届国际冷冻免疫学大会、第三届中国肿瘤靶向治疗大会
北京
中文
337-344
2007-11-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)