基底膜改变在在食管上皮增生和癌变过程中作用的分子机制初步研究
(0) 目的: 通过研究由慢性食管炎症引起的基底膜病理学改变过程中，β1整合素表达变化，ERK/MAPK传导通路的激活状态，和食管上皮的增殖相关抗原Ki67、PCNA的表达变化。初步探讨基底膜改变在食管癌发生中的可能作用。方法: 对436标本进行基底膜PAS特殊染色，观察炎症分数和对基底膜改变类型进行总结分类，采用免疫组织化学EnVision二步法分别对其中129例进行基底膜组分LN、ERK/MAPK传导途径中p-ERK，增殖相关抗原PCNA、Ki67进行染色。利用人工显微切割技术获取的47例食管新鲜组织分别进行β1整合素蛋白水平Western-blot和mRNA水平RT-PCR检测分析。结果: 慢性炎症时基底膜形态学改变可分为：点状缺失、灶状缺失、带状缺失、增厚分支、变薄等病理学类型;单纯增生和非典型增生上皮以分支增厚、变薄为主。原位癌上皮以灶状缺失为主，浸润癌组织则以带状缺失为主。β1整合素western blot和RT-PCR阳性灰度值在原位癌上皮和浸润癌组织最高，非典型增生上皮和单纯增生上皮次之，正常上皮表达最低(F=26.80，F=3.83，P值均<0.01)。各种改变类型基底膜上皮细胞p-ERK、Ki67表达总体存在明显差异(F=14.31，P<0.01)，以基底膜带状缺失和灶状缺失上皮细胞表达最高，完整型表达最低。结论: 食管粘膜慢性炎症时基底膜的改变可引起的β1整合素异常表达，然后激活ERK/MAPK传导通路，导致食管上皮的增殖相关抗原Ki67、PCNA异常变化，这一过程在食管癌的发生发展中可能起重要作用。
食管上皮增生 癌变过程 分子机制 基底膜改变 食管癌
张国红 苏敏 田东萍
汕头大学医学院肿瘤病理研究室
国内会议
郑州
中文
84-92
2005-09-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）