肝脏糖异生的分子机制研究进展
本文对肝脏糖异生的分子机制研究进展情况进行了介绍。肝脏糖异生是肝糖代谢的重要组成部分，受一系列转录因子的调控，其中FoxO1、CREB、PGC-1α是肝脏糖异生信号传导通路中的关键转录基因，它们与激素和糖异生限速酶葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶1(PEPCK1)编码基因的串话是决定糖异生启动的关键环节。另外诸多因素如孤儿核受体Nur77和TR4、细胞因子抵抗素和脂联素、游离脂肪酸均参与肝脏糖异生信号调节，这些调节因子直接与转录因子结合，通过多种信号转导通路抑制或 增强转录因子的活性，从而影响糖异生限速酶编码基因的转录。肝脏糖异生紊乱导致的肝糖输出增多是机体肝脏胰岛素抵抗发生的重要诱因，因此通过干预肝脏糖异生信号通路的不同环节，减少肝糖生成，将为治疗肝脏胰岛素抵抗综合征及新药研发提供广阔的前景。
肝脏代谢 肝脏糖异生 转录因子 细胞病理学
韩向晖 季光
上海中医药大学脾胃病研究所上海市 200032
国内会议
上海
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2008-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）