PJ34对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的：探讨多聚(ADP-核糖)聚合酶抑制剂PJ34对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。 方法：将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、实验组(模型组给予PJ34 10mg/kg),对照组及模型组给予同等剂量的纯化水。测定尿白蛋白排泄量(UAE)、内生肌酐清除率(Ccr)、血浆及肾脏组织一氧化氮(NO),一氧化氮合成酶(NOS)和肾小球蛋白激酶C(PKc)。同时进行肾脏形念学和生化指标的检测,用放免法检测肾组织内皮素(ET)的水平,用免疫组织化学方法测量肾组织局部转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。 结果：4W时,糖尿病模型组Ccr、尿白蛋白排泄量、NO、NOS及肾小球细胞膜PKC明显高于对照组,ET低于对照组。8W时糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC明显高于对照组,NO和NOS均低于对照组,ET高于对照组。8W时,实验组大鼠的Ccr、尿白蛋白量和肾小球细胞膜PKC,4W时的NO、NOS明显低于未模型组;4W、8W时,实验组的NO和NOS下降幅度明显小于模型组。实验组大鼠的肾功能及肾脏病变明显改善,肾组织ET水平降低,肾组织局部TGF-β1的表达减少。 结论：PJ34对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与抑制PKC、肾脏NO合成及降低肾组织ET和TGF-β1水平有关。
多聚聚合酶 糖尿病肾病 蛋白激酶C 动物模型 肾脏保护 免疫组织化学
唐焕文 胡大林 梁海荣 罗皓
广东医学院公共卫生学院 广东 东莞523808 佛山科学技术学院医学院广东佛山528000
国内会议
中国环境诱变剂学会第13届学术交流会暨中国环境诱变剂学会青年学术交流会
广州
中文
45-48
2007-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）