Resistin基因过表达影响3T3-L1脂肪细胞的脂质代谢
据统计，全球现有2型糖尿病人1.25亿，预计2010年将增至2.2l亿人，2025年则增至3亿人，提示目前该病已呈现出全球流行的趋势。已知肥胖是2型糖尿病的重要危险因素之一。肥胖者易于并发胰岛素抵抗与2型糖尿病，而2型糖尿病患者中则有80％患者具有明显的肥胖表型，提示从肥胖与胰岛素抵抗关系的角度出发，探讨2型糖尿病的发病机制十分必要。Resistin是2001年发现的一种新的胰岛素抵抗候选基因，该基因较特异性的表达于脂肪组织中，并被认为是联结肥胖和2型糖尿病的一个中介分子。近来研究发现，腺病毒介导Resistin基因过表达所致的高Resistin血症可以明显引起大鼠脂肪组织产生胰岛素抵抗，提示Resistin基闪过表达可能影响脂肪细胞的代谢异常。本研究小组先前的研究也发现，向3T3-L1前体脂肪细胞转染Resistin表达载体可明显促进3T3-Ll脂肪细胞的分化，但Resistin基因过表达对脂肪细胞脂质代谢及糖代谢功能的影响同前仍不清楚，因此，本研究以转染了Resistin表达载体并稳定表达Resistin基因的3T3-Ll前体脂肪细胞株为研究工具，观察了Resistin基因过表达对脂肪细胞脂质代谢功能以及与葡萄糖摄取密切相关的基因—GLUT-4(glucose transporter4)基因表达的影响。
Resistin基因 3T3-L1脂肪细胞 脂质代谢 2型糖尿病 发病机制
辜楠 郭锡熔 潘晓勤 费莉 陈荣华
南京市妇幼保健医院儿科210029
国内会议
杭州
中文
55-58
2006-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）