高氧对幼鼠肺细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶的影响
目的：探讨高氧对幼鼠肺细胞凋亡及p38MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。 方法：幼年Wistar大鼠90％氧气暴露建立高氧肺损伤模型，行肺组织病理学检查，应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡，Western blot法检测p38 MAPK表达。 结果：高氧暴露3d可见肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润等急性肺损伤改变。高氧3d组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加，高氧1、2d组的肺凋亡指数与空气对照组无明显差异。Western blot结果显示高氧暴露1d，肺组织的p38MAPK活性迅速升高，于第2天达到高峰，第3天活性有所下降，但仍高于空气对照组。 结论：高氧暴露可以诱导肺细胞凋亡；高氧可以激活p38MAPK通路，参与高氧性肺损伤的调控；活化的p38MAPK可能参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控。
肺细胞凋亡 p38MAPK丝裂原 活化蛋白激酶 高氧诱导 细胞凋亡 调控机制
李静 许峰 胡兰 谭利平 符跃强 方芳 匡凤梧 卢仲毅
重庆医科大学附属儿童医院ICU 400014
国内会议
济南
中文
1095-1098
2008-07-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）