缝隙连接在肺动脉收缩中的作用
目的：探讨缝隙连接在肺动脉收缩中可能发挥的作用。 方法：通过兔离体肺动脉环实验，观察缝隙连接阻断剂1-庚醇(Heptanol)对肾上腺素(Adr)和高K+引起血管收缩的影响。 结果： 1μM Adr引起的动脉环收缩后，加入0.1～5 mM heptanol可以阻断肺动脉环收缩，舒张强度呈浓度依赖性。当浓度为lmM时，Adr引起的血管收缩幅度下降73％，(P<0.01)，当浓度为5mM时，Adr引起的血管收缩幅度下降93％，(P<0.001)。但是对于KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。Heptaol预处理动脉环也同样可以有效抑制Adr引起的血管收缩。0.5mM至1mM浓度的Heptanol预处理血管环，Adr最大收缩幅度分别将至68％±10％(P<0.05)和33％±8％(P<0.01)。 结论：缝隙连接阻断剂heptanol能显著抑制Adr引起肺动脉血管环的收缩作用，这种舒张作用具有剂量依赖性、可逆性。但是对KCI引起的收缩没有明显的舒张作用。缝隙连接参与了肾上腺素收缩肺动脉血管环的作用。
缝隙连接阻断剂1-庚醇 肺动脉收缩 细胞间通讯 肾上腺素
付勇南 王梦洪 刘诗英
南昌大学第一附属医院心血管科 南昌 330000
国内会议
上海
中文
514-517
2008-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）