Fas／FasL在缺血-再灌注心肌细胞凋亡中的作用研究进展
在动物实验和临床观察中发现，恢复缺血组织的血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结果破坏反而加重，人们把这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。缺血一再灌注损伤是在缺血性损伤基础上发展而来的，再灌注可以使可逆性缺血损伤加重，亦可能促进可逆性缺血损伤转化为不可逆性损伤。人们认识最早且研究最多的是心脏缺血-再灌注损伤，现已证实，在脑、肾、肠、肺和皮肤等器官组织都存在缺血-再灌注损伤现象。缺血-再灌注损伤引起心肌细胞死亡包括坏死和凋亡两种方式，细胞凋亡在心肌缺血-再灌注损伤中起到重要作用，抑制细胞凋亡能减小心脏梗死面积。缺血-再灌注时心肌Fas/FasL表达增加，认为Fas/FasL凋亡通路在心肌缺血-再灌注损伤引起的心肌凋亡起到重要作用，但也有实验发现Fas/FasL的表达增加同再灌注心肌细胞凋亡无关。 本文介绍了Fas/FasL凋亡通路的特性,Fas/FasL凋亡信号传导机制, 探讨了FasFasL与心脏缺血-再灌注的治疗效果。
心脏 缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 心肌细胞 Fas／FasL
左汉恒 黄绍烈
南昌大学第一附属医院心内科 南昌 330006
国内会议
上海
中文
474-476
2008-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）