雷公藤多苷致急性肝损伤模型的建立及其机制研究
目的：探索应用雷公藤多苷灌胃建立小鼠急性肝损伤模型，并进一步阐明其发生机理。 方法：先以不同剂量雷公藤多苷灌胃，18h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量；再以相对合适剂量雷公藤多苷灌胃，18、36、54、72h后分别检测小鼠血清ALT、SOD、MDA、GSH-Px、IL-18水平及肝细胞凋亡情况，并进行光镜、电镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间及其机制。 结果：20倍剂量时，小鼠ALT、AST明显升高，肝细胞出现明显病理改变；应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h后，小鼠血清ALT、MDA和IL-18水平明显升高，SOD和GSH-Px水平明显降低，肝细胞广泛损伤，细胞超微结构显著变化，肝细胞凋亡程度严重。 结论：应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h可成功造成小鼠急性肝损伤模型，其发生与自由基脂质过氧化反应、IL-18水平升高和肝细胞凋亡密切相关。
急性肝损伤 动物模型 雷公藤多苷 自由基脂质过氧化反应 细胞凋亡 超微结构
禄保平 彭勃 苗明三 杨晓娜
河南中医学院肝病研究所,郑州450008
国内会议
福建泰宁
中文
299-303
2008-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）