糖脉宁方对糖尿病大鼠大血管内皮细胞BCL-2、P53的影响
本文通过临床研究观察糖脉宁方对糖尿病大鼠大血管内皮细胞BCL-2、P53的影响，现进行报告：细胞对高血糖的反应是不同的，但最终都是导致细胞功能和结构的改变，有时甚至导致细胞死亡。高血糖主要通过线粒体介导细胞凋亡。糖尿病时，呼吸链电子传递受损，产生活性氧(ROS)增多，破坏线粒体跨膜压，增大线粒体膜通透性，引起膜间腔内的凋亡因子(P53等)释放到胞浆内，立即启动凋亡反应。Bojunga J等在糖尿病的体外研究中发现，在心脏中高血糖介导了死亡受体和线粒体依赖性的凋亡。高血糖还可诱导细胞凋亡相关蛋白BCL-2的激活。在糖尿病状态下，癌基因P53表达下降，抑癌基因等BAX、BCL-2表达上调，氧自由基诱导基因的表达，可以刺激血管中层平滑肌的增殖，从而促进动脉粥样硬化的形成。此外高血糖导致氧化和硝基化应激，产生超氧化物如氧自由基、NO活性产物，而这些物质在在糖尿病并发症的细胞凋亡中起着重要的作用。
糖脉宁方 糖尿病 大血管内皮细胞 细胞凋亡
郑承红 柯淑红 马威 曹萍
430022武汉武汉市第一医院
国内会议
北京
中文
43-44
2008-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）