骨关节炎的信号转导研究进展
骨关节炎osteosrthritis,OA的病理生理是合成代谢与分解代谢不平衡的结果。这种不平衡是炎症介质、基质成分以及机械压力引起关节细胞活化而产生的结果。所有这些介质通过特殊的受体起作用,这些受体传递信号给细胞核而激活基质金属蛋白酶matrixmetalloproteinase,MMPs和介质基因的转录,因此将目标定在以信号转导上将是一种调节该不平衡最新的方法。机体内环境的稳定和生命活动的各种过程是通过细胞与细胞，细胞与细胞外间质以及细胞内信息传递来实现的。在OA中核因子кВ和分裂素活化蛋白通路在MMPs和炎症基因及其蛋白质的表达中起主导作用。包括OA的细胞活化是其他分子与一个或几个信号通路的相互作用。例如NO、过氧化物酶增生物激活受体的配体( PPAR-r ligands)或c/EBP转录因子。根据这些认识，设计了这些信号通路的特殊受体，并且包括P38细胞丝裂酶原活化蛋白激酶或核因子кВ抑制物。实验研究表明该抑制剂对OA模型软骨降解有抑制作用。目前对OA软骨细胞和滑膜细胞信号转导通路的研究已取得很大的进展。本文现就与OA发病机理相关的主要几条细胞内通路作一综述。
骨关节炎 信号转导 发病机理 细胞内通路
钟玉 李荣亨
重庆医科大学附属第一医院中西医结合科重庆400016
国内会议
北京
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391-393
2008-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）