莲房原花青素对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤的保护作用
目的：研究莲房原花青素(LSPC)对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤的保护作用，并探讨其作用机制。 方法：采用圆二色谱检测在37℃孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构变化，采用MTT法观察孵育7d的Aβ25-35对体外培养SD大鼠海马神经细胞的作用；同样利用体外培养SD大鼠海马神经细胞，建立Aβ1-42所致的神经细胞损伤模型，MTT法检测LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤的影响；通过TUNEL和FCM法观察细胞凋亡情况；免疫组化法观察LSPC对促凋亡基因P53的表达的影响；采用试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，TAOC和anti-ROS的能力。 结果：采用圆二色谱检测在37℃孵育0d、3d和7d的Aβ25-35二级结构发现，在Aβ25-35中不存在β-折叠结构，三者几乎没有差异，MTT法结果显示孵育7d的Aβ25-35对海马神经细胞也不产生毒性作用。为此，后续的实验都采用更易聚集的Aβ1-42作为建立神经细胞损伤造模的材料。5、10μg/mL的LSPC对Aβ1-42导致的海马神经细胞损伤有很好的保护作用，通过FCM和TUNEL进一步发现2.5、5、7.5μg/mL LSPC能抑制Aβ1-42诱导的细胞凋亡，LSPC能减少细胞内氧化应激产生的有害产物MDA，提高GSH含量、GSH-PX抗氧化酶活性，增强TAOC和anti-ROS的能力、抑制促凋亡基因P53的表达。 结论：LSPC对Aβ1-42诱导海马神经细胞损伤有很好的保护作用，可能与其能增强体内抗氧化系统、减少自由基有害物质、抑制凋亡基因的表达从而抑制细胞凋亡，保证神经细胞的完整有关。
莲房原花青素 海马神经细胞 Aβ1-42 抗氧化作用 细胞凋亡
龚玉石 谢笔钧 杨尔宁 孙智达
华中农业大学食品科技学院，武汉 430070
国内会议
中华中医药学会2008年药用植物化学与中药有效成分分析研讨会
深圳
中文
113-126
2008-12-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）