通心络对Ang Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究
目的:探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制. 方法：8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵,缓慢释放200 ng·kg-1·min-1的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),模拟病理状态下血管紧张素Ⅱ增高所致的肾脏组织损伤. 实验分成假手术组、模型组和通心络组,每组6只.假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵,通心络组用通心络灌胃(剂量5 mg·kg-1·d-1).14 d后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态,HE染色观察肾脏病理结构,TUNEL染色观察肾脏凋亡,PCR技术观察肾脏P22phox、P53的表达及检测肾脏活性氧水平. 结果:在血管紧张素Ⅱ模型中,肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱.模型组肾小球基质增生,部分肾小球萎缩,有纤维化倾向,肾实质细胞凋亡增加,P53及p22phox表达亦增强,活性氧增加.通心络组内皮损伤减轻,通心络可减轻肾小球损伤,减少肾细胞凋亡,减弱P53及p22phox表达及活性氧的生成. 结论:通心络减轻血管紧张素n致的肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/P53通路,抑制肾实质细胞凋亡而得以实现.
血管紧张素Ⅱ 肾脏损伤 氧化应激 细胞凋亡 通心络作用 实验药理
袁凌燕 周京敏 葛均波 张红旗 徐丹令 王克强 邹云增 贾剑国 李冰玉 郝颖 孙爱军
复旦大学附属中山医院心血管病研究所(上海,200032) 上海师范大学体育学院(上海,200234) 复旦大学附属中山医院心血管病研究所(上海,200032) 复旦大学上海医学院解剖组胚系(上海,200032)
国内会议
南京
中文
86-90
2008-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）