通心络对“络气虚滞”大鼠血管氧化损伤的保护作用研究
目的:从NADPH一氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉“络气虚滞”大鼠血管内皮的作用机制. 方法:选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食(5 g/100 g体重)建立气虚症候模型,同时采用200 ng·kg-1·min-1血管紧张素Ⅱ建立大鼠脉络“络气虚滞”的病理症候复合模型,实验分成正常组、模型组和通心络组,每组10只.14 d后观察血ET、NO、Ang Ⅱ、IL-6、TNF-α,主动脉内皮形态结构、功能及主动脉内皮核转录因子kappa B(nuclear kappa B,NF-KB)、血管细胞粘附分子-1(vatscular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、内皮一氧化氮合酶(enclothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达. 结果:模型组见内皮细胞成片脱落,皮下组织和内弹力板裸露,表面粗糙不平,通心络组内皮仅有轻微的损伤,内皮大部分已经修复;模型组血ET、IL-6、TNF-α增加,NO降低,通心络可以增加血清NO含量,降低血ET、IL-6、TNF-α;模型组p22phoxmRNA、NF-кB、VCAM-1表达增加,eNOs表达降低,通心络可不同程度地逆转上述变化. 结论:通心络可减少血管NADPH-氧化-炎性损伤,保护血管内皮.
血管紧张素Ⅱ 保护内皮损伤 氧化应激 络气虚滞 通心络超微粉 实验药理 血管保护
袁凌燕 周京敏 葛均波 张红旗 徐丹令 王克强 邹云增 贾剑国 李冰玉 孙爱军 郝颖
复旦大学附属中山医院心血管病研究所(上海,200032) 上海师范大学体育学院(上海,200234) 复旦大学附属中山医院心血管病研究所(上海,200032) 复旦大学上海医学院解剖组胚系(上海,200032)
国内会议
南京
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81-85
2008-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）