通心络减轻心肌缺血再灌注损伤与一氧化氮生成有关
目的:探讨方药通心络对猪心肌缺血再灌注的保护作用及机制,为通心络治疗心肌缺血再灌注损伤提供实验依据. 方法：28只中华小型猪随机分为假手术(sham)组、安慰剂(placebo)组、通心络(TXL)组、通心络联合一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-左旋精氨酸(TXL+LNNA)组.开胸冠状动脉结扎1.5 h,松解3 h制备急性心肌梗死再灌注模型.术中监测动脉血压、心室压、心率及冠脉血流量.手术结束前经左房注射硫磺素S、伊文思蓝染料,病理组织用红四氮唑染色,用面积求积法测定心肌的缺血、梗死及无再流面积.髓过氧化物酶(MPO)法测定心肌MPO活力.免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOs)、血管内皮钙粘连泰(VE-cadherin)含量. 结果:再灌注期间各组血压心率乘积及左室舒张末压无明显差异;再灌注120、180 min时TXL组冠脉血流量明显高于安慰剂组和TXL+LNNA组(P＜0.05);安慰剂组心肌梗死、无再流面积与心肌缺血面积的百分比值分别是(90±3)％和(70±4)％,心肌再流区、无再流区MPO活力分别是(1.77±0.09)IU/g和(2.07±0.17)IU/g,TXL组上述指标”(78±3)％和(47±5)％,(1.12±0.15)IU/g和(1.30±0.11)IU/g”与安慰剂组和TXL+LNNA组”(95±3)％和(63±3)％,(1.57±0.05)IU/g和(1.81±0.28)IU/g”相比均有明显差异(P＜0.05);与安慰剂组、TXL+LNNA组比较,TXL组明显增加无再流区VE-cadherin含量,但不改变eNOs含量. 结论:通心络可能通过抑制中性粒细胞浸润、减少内皮损伤而对缺血再灌注心肌产生保护作用,此保护作用与NO生成有关.
心肌梗死 缺血再灌注损伤 通心络 一氧化氮 中性粒细胞浸润 心肌保护
程宇彤 杨跃进 张海涛 钱海燕 赵京林 孟宪敏 罗富良
中国医学科学院/北京协和医学院心血管病研究所,阜外心血管病医院 冠心病诊治中心 中国医学科学院/北京协和医学院心血管病研究所,阜外心血管病医院 中心实验室 中国医学科学院/北京协和医学院心血管病研究所,阜外心血管病医院 实验动物中心(北京,100037)
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47-53
2008-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）