从缺血再灌大鼠皮层线粒体能量代谢异常探讨急性脑梗死络损机制
目的:从局灶缺血再灌大鼠皮层线粒体能量代谢异常变化,探讨脑梗死络损机制.方法:线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌模型;用透射电镜观察皮层组织超微结构病理改变,用寡霉素抑制无机磷检测法测定皮层线粒体腺苷三磷酸合成酶(F1Fo-ATPase)活性.结果:模型组大鼠皮层缺血区神经细胞肿胀,部分胞浆溶解、消失,细胞核固缩,染色质凝集、边聚;线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,线粒体数量明显减少.同假手术组比较,模型组大鼠皮层F1Fo-ATPase活性呈明显下降趋势,并于6h降至最低(P<0.01).结论:在急性脑缺血再灌病理过程中,线粒体能量代谢异常是重要的病理环节,表现为线粒体结构破坏,以及氧化磷酸化功能障碍,可在一定层面上阐释脑梗死络损机制.
脑缺血再灌注 腺苷三磷酸合成酶 皮层线粒体 能量代谢 急性脑梗死
刘超 张允岭 陶冶 张锦 郑宏 王新祥 刘雪梅 闫妍
北京中医药大学东方医院,北京,100078
国内会议
中华中医药学会脑病分会成立大会暨2008年全国中医脑病学术研讨会
广州
中文
190-193
2008-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）