运动促进糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运的机制研究
目的：探讨运动促进糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运的机制。 方法：采用链脲菌素诱导的糖尿病大鼠(STZ大鼠)及原发性2型糖尿病OLETF大鼠作为糖尿病动物模型，并分别随机分为正常对照组、正常运动组、糖尿病对照组和糖尿病运动组。对运动组进行运动干预后，取大鼠骨骼肌检测葡萄糖运载体4(glucosetransporter 4，GLUT4)在细胞粗膜上的基因及蛋白表达以及细胞内膜和细胞外膜上G LUT4的蛋白表达。此外，进一步检测了大鼠骨骼肌中胰岛素信号传导蛋白蛋白激酶B (proteinkinase B，PKB／Akt)和细胞外信号调节激酶1／2(extracellular regulatedprotein kinase 1／2，ERKl／2)和腺苷酸活化蛋白激酶(5-AMP-activated protein kinase，AMPK)等信号蛋白的表达和活性。 结果：糖尿病大鼠细胞膜上的GLUT4的基因及蛋白表达明显降低(P＜0.01)，运动后运动组大鼠骨骼肌中的GLUT4基因及蛋白表达，以及PKB／Akt、ERKl／2的蛋白活性等均高于对照组大鼠(P＜0.05)。此外，趾长伸肌中AMPK蛋白活性运动后显著升高(P＜0.05)。 结论：糖尿病大鼠骨骼肌细胞中葡萄糖转运降低可能与GLUT4的基因表达、蛋白表达及转位障碍密切相关。运动促进糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运的机制可能在于运动促进了糖尿病大鼠骨骼肌中PKB／Akt、ERK1／2和AMPK等信号蛋白的活性增高，其中AMPK可能主要在快肌(如趾长伸肌)中发挥作用。
运动 糖尿病 骨骼肌 GLUT4 AMPK
吴毅 胡瑞萍 吴军发 胡永善
复旦大学附属华山医院 200040
国内会议
南京
中文
137-144
2007-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）