电针对帕金森病模型小鼠脑神经元型一氧化氮合酶的影响
目的：探讨电针防治帕金森病(PD)的作用机制。方法：采用l-甲基-4-苯基1，2，3，6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD小鼠模型，利用免疫组织化学技术观察电针对PD小鼠脑黑质、纹状体内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。 结果：模型组1周、2周、4周小鼠黑质和纹状体内nNOS的表达较正常组明显增多，其增加的程度与存活的时间基本成正比，电针在3个存活期内均可明显减少PD小鼠黑质nN0s的表达，只有电针4周小鼠纹状体nNOs的表达减少。结论：电针可以通过降低脑内nNOS的表达，提高PD小鼠脑抗氧化能力，达到保护黑质多巴胺能神经元的目的。
电针 神经元型一氧化氮合酶 免疫组织化学 帕金森病
关涛 孙红梅 张琳 白丽敏 许红 吴海霞
北京中医药大学人体形态系,北京 100029)
国内会议
呼和浩特
中文
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2007-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）