姜黄素对损伤内皮细胞的保护作用及其机制研究
(0) 目的:本研究通过分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，建立HUVEC损伤模型，从细胞和分子水平，观察姜黄素(Curcumin)对TNF-α、凝血酶所致HUVEC损伤的保护作用及其分子机制。 方法:采用”3H”-Adenine标记法，髓过氧化物酶法，逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)技术，流式细胞术(FCM)，Western印迹，MTT法，Hoeehst 33258凋亡细胞核染色等实验方法研究Curcumin对活化的血小板、白细胞与HUVEC的粘附和粘附分子表达以及对TNF-α导致的HUVEC凋亡的保护作用。 结果: Curcumin可剂量依赖性地抑制活化血小板与HUVEC的粘附及活化HUVEC与血小板、白细胞的粘附，下调ICAM-1、P-seleetin mRNA的表达及P-selectin、GPⅡb/Ⅲa、ICAM-1蛋白表达。Curcumin处理组与TNF-α组比较其HUVEC贴壁良好，荧光显微镜下可见凋亡小体减少，FCM检测未见明显的凋亡峰，RT-PCR可见Caspase-3 mRNA的表达下调。 结论: Curcumin对活化血小板、TNF-α所致的HUVEC损伤具有保护作用，该作用机制可能与Curcumin下调ICAM-1、P-selectin、Caspase-3基因的表达，抑制HUVEC与白细胞、血小板的粘附及HUVEC凋亡有关，从而保护HUVEC免受损伤。
姜黄素 内皮细胞 血小板 细胞粘附分子 细胞凋亡 基因调控 HUVEC凋亡
张丽 梁中琴 顾振纶
苏州大学医学院药理学教研室·苏州中药研究所,苏州 215007
国内会议
安徽黄山
中文
247-248
2003-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）