板蓝根抗内毒素机制研究
目的:探讨板蓝根抗内毒素作用机理。 方法:分别将已经体内外多种实验方法证实有抗内毒素作用的板蓝根氯仿提取部位(F02)及该部位中的F022组份配制成1％水溶液(样品液)。用电子显微镜观察经样品液作用前后内毒素结构形态变化；用显色基质法检测样品液对内毒素的破坏作用；用样品对脂多糖致鼠巨噬细胞分泌炎性因子的抑制作用、对脂多糖刺激鼠组织moesi mRNA分子表达影响及对脂多糖诱导鼠体内蛋白激酶MAPKP38、TNFa、IL6和NO的抑制作用等探讨板蓝根抗内毒素的分子机理。 结果:经板蓝根样品液作用后，长链状且相互交叉成网状的内毒素呈不规则的短片状或颗粒状；0.5 ml 1％F02液可使20 EU内毒素降解为0.02EU，破坏率为99％；1％F02液和1％F022液20 ng·ml-1对浓度为50和100 ng·ml-1的脂多糖刺激巨噬细胞分泌TNFα、IL6的抑制率分别为84.4％、49.O％、77.6％、42.4％和78.6％、41.7％、85.9％、39.6％，1％F022液对脂多糖刺激鼠肝、肾、脾组织moesi mRNA分子表达的抑制率分别为93.5％、88.6％和87.8％，平均抑制率为90.1％；1％F022液对脂多糖刺激鼠体内蛋白激酶MAPKP38、TNFα、IL6和NO的抑制率分别为93.2％、96.6％、95.8％和93.O％。 结论:板蓝根氯仿提取部位(F02)及其F022组份不仅直接破坏内毒素结构，且体内外均可抑制机体炎性因子的过渡释放、抑制膜结构伸展刺突蛋白和丝裂原活化蛋白激酶的表达，从分子水平阐明了板蓝根抗内毒素的分子机理。
板蓝根 抗内毒素 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 一氧化氮 膜结构伸展刺突蛋白 丝裂原活化蛋白激酶
刘云海 方建国 谢委
华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部,武汉 430030
国内会议
安徽黄山
中文
210-213
2003-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）