落新妇酸通过调节bcl-2和bax表达并活化caspase-3诱导COLO 205细胞凋亡
目的:研究落新妇酸(astilbic acid，AA)体外对人结直肠癌COLO 205细胞增殖抑制和凋亡诱导作用，并初步探索其作用机制。 方法:用细胞生长曲线、MTT试验测定细胞增殖，改良二苯胺法测定细胞DNA含量，荧光显微镜、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞周期及凋亡，SABC法检测bcl-2、bax蛋白表达，MTT实验测定半胱天冬酶-3(caspase-3)抑制剂DEVD-CHO对AA诱导的细胞凋亡的阻断作用。 结果: AA可浓度依赖性抑制COLO 205细胞增殖，药物作用96小时IC50为29.08±0.16 mg·L-1；AA处理COLO 205细胞48 h后，细胞内DNA含量显著降低；荧光显微镜和电镜观察均有细胞凋亡典型的形态学变化，DNA琼脂糖凝胶电泳呈特征性细胞凋亡的“梯状”条带(ladder)；AA可使细胞周期阻滞于G0/G1期，AA 30 mg·L-1处理48h后，细胞凋亡率达28.25％；细胞bcl-2蛋白表达减弱，而bax表达增强；1 μmol．L-1 DEVD-CHO可显著提高AA处理48 h COLO 205细胞的存活率。 结论: AA可通过影响CLO 205细胞DNA，抑制细胞增殖；并导致细胞bcl-2表达下调，bax表达上调，激活caspase-3，诱导细胞凋亡。
落新妇酸 结直肠癌 COLO 205细胞 细胞凋亡 细胞周期 bcl-2蛋白 bax蛋白 caspase-3
郑晓亮 孙红祥 刘雪莉 钱伯初 陈云祥
浙江省医学科学院药物所 浙江大学动物科学学院 国家新药安全评价研究重点实验室,杭州 310013
国内会议
安徽黄山
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97-100
2003-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）