动脉粥样硬化“痰瘀”病理与基因表达
目的：研究动脉粥样硬化(AS)临床证型分布特点、AS痰瘀病理演变规律和形成机理。 方法：310例AS临床流行病学调查,检测血脂、血糖、胰岛素、血流流变学；复制AS模型大鼠,于一定时间段,通过光镜、电镜检测主动脉组织学,运用免疫组化法检测主动脉组织细胞凋亡、肌动蛋白表达,运用RT-PCR法检测相关基因表达。 结果：流行病学调查表明,痰瘀相关证型占70.3％、痰凝心脉证的微观变化为血脂异常,痰瘀痹阻证的改变是血液流变学异常、组织形态改变、冠脉造影可见多支严重狭窄,粥样斑块形成。AS由健康→非痰非瘀证→痰凝心脉证→痰瘀痹阻证的变化中基因c-myc,PDGF-A,c-fos和bcl-2 mRNA表达量依次上调、p53mRNA表达下调、细胞凋亡、肌动蛋白表达增加、血脂增高、血液流变学异常、胰岛素抵抗逐渐加重。 结论：“痰凝心脉”为AS关键病机,“痰瘀痹阻”是AS发展的必然趋势；细胞凋亡异常、肌动蛋白表达增加、基因c-myc,PDGF-A,c-fos和bcl-2 mRNA表迭上调、p53 mRNA表达下调是AS“痰瘀”病理演变的分子机制。
动脉粥样硬化 血脂 血液流变学 基因表达 细胞凋亡
王东生 袁肇凯 何保军 黄献平 郭志华 卢芳国 陈方平
中南大学湘雅医院血液科,长沙 410008 湖南中医学院,长沙 410007 河南许昌中医院,许昌 461000 河南中医学院,长沙 410007
国内会议
长沙
中文
434-442
2003-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）