淋球菌耐氟喹诺酮类药物的分子机制
探讨了淋球茵中国分离株对氟喹诺酮类药物耐药的分子机制。采用纸片扩散法检测63株淋球菌对5种氟喹诺酮类药物的敏感性,E-test法定量检测环丙沙星的最小抑茵浓度(MIC),并以PCR技术扩增GyrA和ParC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR)相关序列并作测序分析。结果表明：对环丙沙星、氧氟沙星、氟罗沙星、洛美沙星、依诺沙星同为敏感、中介、耐药者分别为5株、4株和39株；环丙沙星MlC为敏感、中介、耐药分别为5株、17株和41株；环丙沙星MIC为0.004～0.016 gg／mL的5株敏感茵株GyrA和ParC基因均未发生突变；MIC为0.064～0.094μg／mL的茵株仅发生GyrA单位点突变；而MIc≥0.25μg／mL的菌株均发生GyrA双位点突变；MIC≤O.5μg／mL的菌株无ParC上氨基酸替代,而MIC≥1.0／ig／mL的菌株除出现GyrA双位点替代外均同时发生ParC上单或双位点氨基酸替代；在发生突变的16株茵中,Ser91(TCC)→Phe(TTC)突变为15株。GyrA基因突变介导淋球茵对氟喹诺酮类药物低和中水平耐药,而对氟喹诺酮类药物高水平耐药需要Parc基因突变的共同参与。
淋病 氟喹诺酮 药物敏感性 GyrA基因 ParC基因
邹明祥 夏忠弟 唐银 刘文恩 陈淑贞 刘海连
中南大学湘雅医院,长沙 410008 中南大学湘雅医学院,长沙 410008
国内会议
长沙
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375-379
2003-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）