CTLA4Ig诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白免疫耐受的体外研究
目的:目前越来越多的证据表明，动脉粥样硬化(AS)是自身免疫相关性疾病，而氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)是重要的AS相关抗原。本研究拟在体外诱导对OX-LDL的免疫耐受，以期预防免疫损伤在AS发病中的作用，为防治AS提供新的思路。 方法:分离外周血单个核细胞诱导树突状细胞(DCs)。分别加入LPS、LDL、OX-LDL等刺激48小时，与同种异体淋巴细胞行混合淋巴细胞反应(bILR)。OX-LDL组的MLR中，分别加不同浓度的CTLA4Ig。以MTT法检测T细胞的增殖。流式细胞仪检测MLR中T细胞活化和T细胞凋亡。ELISApot检测MLR中T细胞分泌IL-2、IFN γ和IL-4的情况。 结果:OX-LDL组MTT中的刺激指数(SI)明显高于LDL组(P<O.05)；应用CTLA4Ig后，SI较未应用时明显降低(P<0.05，P<O.01)；CTLA4Ig可明显减少T细胞CD25的表达(／KO.05，P(O.01)，增加T细胞的凋亡(P<O.05，P<O.01)。ELISApot表明，CTLA4Ig可减少IL-2和IFN γ的ELISApot计数(P<O.01)，增加IL一4的ELISApot计数(P<O.05)。 结论:CTLA4Ig可在体外诱导对OX-LDL的免疫耐受；CTLA4Ig通过抑制T细胞活化、诱导T细胞凋亡和促进Thl／Th2免疫偏移等机制，诱导免疫耐受。
动脉粥样硬化 免疫耐受 树突状细胞 氧化修饰低密度脂蛋白 CTLA4Ig诱导 T细胞 免疫损伤 AS防治 发病机制
肖云玲 高海青 张建华 张彩
山东大学齐鲁医院干部保健科 山东省医学科学院免疫室
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青岛
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205-214
2008-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）