锰与神经细胞凋亡
本文从氧化应激、线粒体功能异常、Caspase活化、钙稳态失调等方面对锰致神经细胞凋亡的机制作一综述。结果表明，锰作为人体必需的微量元素之一，长期高浓度的暴露使之选择性沉积在纹状体，多巴胺能神经细胞对其毒性更敏感。摄入的锰被隔离在线粒体，通过反应活性氧(来源于锰催化多巴胺氧化及受损的线粒体)、破坏钙稳态，使线粒体通透性增加，PT孔开放释放出凋亡因子到胞浆激活Caspase介导神经细胞的凋亡。
营养科学 食物化学 锰摄入量 细胞凋亡
陆彩玲 郭松超
广西医科大学公共卫生学院，南宁 530021
国内会议
广东深圳
中文
195-199
2003-10-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）