合成短肽S247对呼吸机所致肺损伤中肺上皮细胞凋亡的影响
目的：本研究以大潮气量通气建立呼吸机相关性肺损伤模型，探讨S247对呼吸机相关性肺损伤时大鼠肺组织Fas、Caspase-3的表达以及细胞凋亡的影响。 方法：30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组：对照组(C组)、肺损伤组(1组)和S247治疗组(S组)，每组10只，大潮气量损伤性通气4h建立呼吸机相关性肺损伤模型。S组动物按Kristen E等的方法稍加改进给药，S247用无菌生理盐水稀释后，按50mg/kg第一次施行尾静脉注射，以后每隔3h腹腔注射一次，共4次，在行机械通气时最后一次尾静脉注射，剂量不变。光镜下观察肺病理改变，测定肺湿/干比；收集肺泡灌洗液(BALF)，考马思亮兰法测．BALF中总蛋白含量，光镜下行WBC计数，免疫组化检查肺组织Fas、Caspase-3蛋白的表达水平，TIJNEL法检测肺组织细胞凋亡情况。数据输入SPSS 10.0统计分析软件，进行方差分析检验。 结果：I组肺病理改变明显，各组肺湿/干比、BALF中总蛋白含量、WBC计数都有显著差别(P<0.05或P<0.01)。与对照组(C组)比较大潮气量通气4h后，I组大鼠W/D值极显著增加(P<0.01)。间断使用$247后，肺组织含水量与I组明显减少(P<0.05)，但较C组大鼠肺含水量还是有显著差异(P<0.05)。各组间BALF中总蛋白比较结果均有非常显著性差异(P<0.01)。各组．BALf中WBC总量对比结果基本与W/D值和总蛋白对比，差异非常显著(P<0.01)。大潮气量通气4h后，大鼠肺组织Fas、Caspase-3蛋白表达水平明显增高，细胞凋亡指数呈同样变化趋势。在间断使用S247后，各项指标均有显著下降。 结论:实验证实，在间断使用合成RGD短肽S247后，Fas和Caspase-3蛋白表达水平都有不同程度的降低，凋亡指数有所下降，表明S247能使肺损伤程度减轻，推测其可能与整合素介导的力学-生物化学信号转导通路阻断有关。
机械通气 小分子多肽 呼吸机 肺损伤 肺上皮细胞 细胞凋亡
武庆平 王立奎 姚尚龙
华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉学教研室(430022)
国内会议
成都
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628-631
2007-05-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）