血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ 1型受体途径在介导大鼠肺部炎症反应中的作用
目的：探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ1型受体(ATR1)途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用。 方法：清洁级SD大鼠24只，随机分为4组：①对照组：持续皮下注射与AngⅡ等体积的生理盐水72 h：②AngⅡ组：皮下注射AngⅡ1μg·kg-1·min-1持续72 h；③AngⅡ+氯沙坦组：AngⅡ注射前24 h及AngⅡ持续皮下注射的72 h过程中，予氯沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃：④氯沙坦组：氯沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃4 d。光镜观察肺组织病理改变并测定肺组织湿，干重比(W/D)。凝胶迁移率改变电泳法(EMSA)测定肺组织核因子-κB(NF-κB)活性，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中血管性血友病因子(vWF)的含量反映内皮细胞损伤，比色法测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量。 结果：Ang Ⅱ组大鼠肺W/D为(4.80±0.23)，明显高于对照组(4.26±0.34)、AngⅡ +氯沙坦组(4.13±0.48)和氯沙坦组(3.80±0.48)(P<0.05)。对照组、AngⅡ+氯沙坦组和氯沙坦组大鼠肺W/D无显著差异(P>0.05)。AngⅡ可导致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变，氯沙坦可缓解由AngⅡ所致的肺组织病理损伤。AngⅡ组肺组织NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组(P<0.05)。对照组、AngⅡ+氯沙坦组和氯沙坦组肺组织NF-κB活性、TNF-α mRNA表达、MPO、MDA及vVF含量无显著差异(P>0.05)。 结论：AngⅡ可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤，AngⅡ在肺部的促炎作用主要是通过其l型受体介导的。
血管紧张素Ⅱ 肺部炎症反应 急性肺损伤 促炎作用
刘玲 邱海波 杨毅 丁惠民 王连
东南大学附属中大医院危重病医学科东南大学急诊与危重病研究所(210009)
国内会议
成都
中文
421-425
2007-05-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）