气道炎症中p38MAPK及核圆子κB对一氧化氮合酶的调控
气道炎症性疾病是由多种细胞因子、炎性介质介导的变态反应性疾病，一氧化氮（NO）作为生物体内一个重要的信使分子和效应分子，参与许多生理和病理过程，大量的NO可引起气道炎症和肺损伤等不良反应。p38蛋白激酶（p38 MAPK）可能与气道炎症性疾病的发病机制密切相关，且能调控诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达及NO的产生。同时，p38MAPK还是NF—κB的重要上游调控因子。作为一种多极性基因调控蛋白，核因子κB（NF—κB）能从基因转录水平调控iNOS的合成，因而对NO具有重要的调节作用。NO对p38MAPK和NF—κB也有一定的反馈调节作用。
气道炎症 细胞因子 核圆子 一氧化氮合酶 调控机制
田伟千 崔苏扬
南京中医药大学附属医院麻醉科
国内会议
黄山
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455
2007-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）