温脉通对实验性肢体动脉硬化家兔的防治作用及其机制的研究
目的：观察温脉通对实验性家兔肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的疗效,并初步探讨其作用机理。 方法：将24只雄性日本纯种大耳白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,每组8只。用实验性体内血栓形成测定仪对家兔右下肢股动脉定位电流刺激,同时给予高脂、高胆固醇饲料喂养制作ASO模型。治疗组术后第2天开始灌服中药复方温脉通,6周后取出定位血管,运用HE染色、Masson染色,光镜观察血管变化。用免疫组织化学方法检测血管平滑肌细胞(VSMC)增殖指标细胞增殖核抗原(PCNA),用TUNEL法检测细胞凋亡情况。用免疫组织化学方法检测血管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)。 结果：模型组血管内膜增厚,中膜VSMC明显增殖、迁移;温脉通防治组接近正常。模型组PCNA阳性数明显高于正常组(P<0.01),治疗组PCNA阳性数低于模型组(P<0.01),与正常组接近。模型组凋亡数稍高于正常组,治疗组凋亡数明显高于正常组和模型组(P<0.01)。凋亡与PCNA之比,治疗组明显高于模型组。模型组MMP-2表达明显高于正常组,尤其新生内膜表达增高明显,治疗组MMP-2表达明显低于模型组,接近正常组。正常组TIMP-1有明显表达,模型组新生内膜TIMP-1表达稍高于正常组,中膜表达稍低于正常组,治疗组表达增强,中膜稍高于模型组,接近正常组。 结论：温脉通具有防治实验性家兔ASO作用,并可抑制病变血管VSMC增殖、诱导细胞凋亡。该方可能是通过调整细胞增殖速率与凋亡速率之间的动态平衡,减少内膜过度增生,减轻动脉粥样硬化程度,从而发挥防治ASO作用。能使ASO模型组家兔血管MMP-2表达下降,TIMP-1表达相对增加,调节MMPs/TIMPs使之平衡,从而抑制VSMC过度增殖、迁移,达到防治ASO的目的。
动脉硬化闭塞症 血管平滑肌细胞 温脉通 细胞调亡
路广林 陈淑长 葛辛 郝钰 葛芃 邓柏杨 李健 黄启福
北京中医药大学 100029 北京中医药大学东方医院 100053
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2007-10-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）