通心络抗糖尿病大鼠脑缺血后神经细胞凋亡及其机制的研究
目的:验证通心络能否改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能,并观察对神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。 方法:线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,通心络干预组连续灌胃,1.0g·kg<”-1>·d<”-1>,进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数,免疫组织化学方法观察Bcl-2、Bax的蛋白表达。 结果:通心络干预组神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.01);通心络干预组缺血周边区的TUNEL阳性细胞数均明显少于对照组(P<0.01);Bcl-2蛋白免疫阳性细胞明显多于对照组(P<0.01),Bax蛋白免疫阳性细胞明显少于手术对照组(P<0.01)。 结论:通心络可增加糖尿病脑缺血之后缺血周边区Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,拮抗神经细胞凋亡,改善神经功能。
通心络 神经细胞 糖尿病 脑缺血 细胞凋亡 动物模型 免疫组织化学
兰希发 张朝东 曲华 曹式蔚 王雪
中国医科大学第一临床医院神经内科 沈阳 100001
国内会议
北京
中文
259-262,Ⅳ
2007-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）